发炎

　　炎症的局部表现和全身反应炎症的局部临床特征是红、肿、痛和功能障碍。红、热是由于炎症局部血管扩张、血流加快所致。肿是由于局部炎症性充血、血液成分渗出引起。由于渗出物压迫和某些炎症介质直接作用于神经末梢而引起疼痛。基于炎症的部位、性质和严重程度将引起不同的功能障碍，如肺炎影响气血交换从而引起缺氧和呼吸困难等。

　　炎症所引起的全身反应包括发热和末梢血白细胞计数增多。发热在感染性炎症，特别是当病原体蔓延入血时常表现很突出。白细胞所产生的白细胞介素1和肿瘤坏死因 子，以及前列腺素E均可引起交感神经兴奋，使皮肤血管收缩，散热降低而造成发热。在细菌感染引起的炎症时，末梢血白细胞计数可达 15×109～20×109/L，甚至更高，这主要是由于白细胞介素1和肿瘤坏死因子所引起的骨髓中白细胞储存库释放加速，而且相对不成熟的杆状核中性粒 细胞所占比例增加，这就是临床上所称的“核左移”。持续稍久的感染还可以通过集落刺激因子的产生而促进骨髓造血前体细胞的增殖。某些病毒性疾病和伤寒等炎症还能出现末梢血白细胞计数降低。

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　　任何能够引起组织损伤的因素都可成为炎症的原因，即致炎因子(inflammatory agent)。可归纳为以下几类：

　　生物性因子 细菌、病毒、立克次体、支原体、真菌、螺旋体和寄生虫等为炎症最常见的原因。由生物病原体引起的炎症又称感染(infection)。

　　物理性因子 高温、低温、放射性物质及紫外线等和机械损伤。

　　化学性因子 外源性化学物质如强酸、强碱及松节油、芥子气等。内源性毒性物质如坏死组织的分解产物及在某些病理条件下堆积于体内的代谢产物如尿素等。

　　坏死组织 缺血缺氧等原因引起的组织坏死是潜在的致炎因子。

　　免疫反应 免疫反应所造成的组织损伤最常见于各种类型的超敏反应：I型变态反应如过敏性鼻炎、荨麻疹，II型变态反应如抗基底膜性肾小球肾炎，III型变态反应如免疫复合物沉着所致的肾小球肾炎，IV型变态反应如结核、伤寒等;另外，还有许多自身免疫性疾病如淋巴细胞性甲状腺炎、溃疡性结肠炎等。

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　　炎症的基本病理变化通常概括为局部组织的变质、渗出和增生。

　　变质 炎症局部组织所发生的变性和坏死称为变质(alteration)。变质既可发生在实质细胞，也可见于间质细胞。

　　渗出 炎症局部组织血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程称为渗出(exudation)。所渗出的液体和细胞总称为渗出物或渗出液(exudate)。渗出性病变是炎症的重要标志，渗出的成分在局部具有重要的防御作用。

　　增生 在致炎因子、组织崩解产物或某些理化因子的刺激下，炎症局部的巨噬细胞、内皮细胞和纤维母细胞可发生增生(proliferation)。在某些情况下，炎症病灶周围的上皮细胞或实质细胞也发生增生。实质细胞和间质细胞的增生与相应的生长因子的作用有关。炎性增生具有限制炎症扩散和修复作用。

　　一般说来，急性炎症或炎症的早期，往往渗出性和变质性病变较显著，而慢性炎症或炎症的后期，则增生性病变较突出。

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　　预防：一般来说，与外界相通的部位和与内在有细菌的部位相通的部位最容易发炎。如皮肤、呼吸道、消化道、泌尿系统等都是容易发炎的，像胆道因为与肠道相通，所以也容易发炎。

　　要预防感染发生，一是尽量保护自体的防御屏障免遭破坏，生活中应注意避免外伤及伤口感染，保护皮肤及黏膜的完整与清洁。二是提高自身抵抗力，自身免疫力提高了，就是人体与病原体斗争胜利的法宝。三是生活中要注意防止传染性疾病的发生，如勤洗手，女性要注意阴道的清洁卫生。发生感染后不要自行用药，应在医生指导下用药。内源性感染的预防关键在于提高自身免疫力与合理使用抗菌素。

　　药物治疗:

　　抗生素

　　如果是由感染引起的感染性炎症(比如细菌、支原体、衣原体等)，可以使用一般人所说的“消炎药”或打“消炎针”，实际上指的是抗生素，其实是杀死或抑制细菌的繁殖，而使感染引起的发炎减少。

　　抗炎药

　　如果不是由感染引起的炎症，医学上对于抑制炎症反应，用的是非类固醇抗发炎剂(包括阿司匹林、布洛芬、双氯芬酸、对乙酰氨基酚等)或类固醇。常说成“抗炎药”。

　　非医学专业的朋友必须严格区分清楚所谓的消炎药(抗生素)与抗炎药之间的区别。

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